Микроцитоз и гипохромия характерны для

Причины эозинофилии

Причины повышения эозинофилов у взрослого и у детей могут быть связаны с целым рядом заболеваний и проявлений. В частности, эозинофилия возникает при таких заболеваниях:

• Бронхиальная астма, аллергический ринит — причины эозинофилии у детей часто связаны с аллергическими проявлениями. Разнообразные аллергические реакции вызывают повышение эозинофилов. Эозинофильная пневмония – состояние, при котором проявляется эозинофильный инфильтрат легкого. Развивается как ответ организма на влияние аллергена. Аллергическую природу имеют и некоторые болезни ЖКТ — эозинофильный эзофагит, эозинофильные желудочно-кишечные расстройства. При таких проявлениях также отмечается эозинофилия.
• Миелопролиферативные нарушения, неоластические процессы – в таком случае отмечается тяжелая эозинофилия (показатель ≥100,000 эоз/микролитр). Подобное отмечается при остром и хроническом эозинофильном лейкозе, клеточной лимфоме, остром лимфобластном лейкозе, опухолевых процессах и др. Хронический миелолейкоз — характерно увеличенное количество эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация).
• Паразитарные инфекции – иногда, если у человека повышенные эозинофилы в крови, это значит, что произошло заражение паразитами. Часто причиной повышения эозинофилов является заражение гельминтами. Ряд паразитов распространен только в отдельных географических областях. Причиной такого явления могут быть: стронгилоидоз, токсокароз, нематодоз, трихинеллез и др. Иногда сложно ответить на вопрос, почему повышаются эозинофилы, так как эти инфекционные процессы протекают бессимптомно.
• Негельминтные паразиты и другие инфекции — причины повышения эозинофилов в крови у ребенка и взрослого могут быть связаны с заражением протозийными паразитами, чесоточным клещом, грибковыми инфекциями.
• Инфекционные болезни – как подтверждает доктор Комаровский и другие педиатры, эозинофилия возможна при инфекционных заболеваниях. Это скарлатина, ветрянка, корь, туберкулез и другие болезни легких. Схема лечения таких заболеваний может включать Полиоксидоний и другие иммуностимуляторы. Однако при многих бактериальных и вирусных инфекциях количество ацидофильных гранулоцитов может уменьшаться. Отсутствуют доказательства связи эозинофилии и токсоплазмы, туберкулеза, бартонеллеза, стрептококковой инфекции.
• Ретровирусные инфекции — ВИЧ.
• При применении некоторых лекарственных средств может отмечаться лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). Эта реакция является потенциально опасной для жизни.
• Атопический дерматит.
• Надпочечниковая недостаточность, особенно в острой форме.
• Болезни соединительной ткани — эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.
• Другие заболевания — герпетиформный дерматит, раздражение слизистых оболочек, саркоидоз, реакция отторжения трансплантанта.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

• железодефицитная или микроцитарная анемия;
• наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
• талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
• злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
• некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
• хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
• хронический алкоголизм;
• отравление солями тяжелых металлов;
• патологии щитовидной железы;
• врожденные аномалии крови.

Симптомы болезни

Микроанизоцитоз сопровождается различными симптомами, один из которых — сухость кожи и волос

Даже если микроанизоцитоз вызван не заболеванием, а другими вышеперечисленными факторами, то такое состояние может привести к возникновению гемической гипоксии, и может сопровождаться следующими внешними проявлениями:

• снижение работоспособности, общая слабость, сонливость;
• атрофия сосочков, сухость и пощипывание языка, заеды (хейлит);
• извращение вкуса, тошнота, позывы к рвоте;
• нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;
• сухость кожи и волос, ломкость ногтей;
• бледность или желтушность кожных покровов;
• жжение и зуд вульвы;
• сердцебиение, одышка;
• после нагрузок, при переутомлении — головная боль, головокружения, обмороки;
• при беременности — отёчность и гипоксия у плода.

Все перечисленные признаки, как правило, зависят не от уровня микроцитоза, а от его продолжительности и возраста больных.

Что такое анизоцитоз?

Иногда в результатах общего анализа крови можно встретить такой термин, как анизоцитоз. Прежде, чем рассказать о том, что это такое, следует внести некоторую ясность в понимание структуры крови. Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая по всему организму, основной функцией которой является транспорт веществ. В состав крови входят плазма и форменные элементы – тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты – это клетки крови, в которые входят белковые структуры (гемоглобин), выполняющие функцию связывания кислорода и углекислого газа. Эти клетки придают крови красный цвет за счет содержания в них соединений железа. Содержащийся кислород обеспечивает питание тканей организма и является основной составляющей происходящих в нем обменных процессов.

Анизоцитоз в общем анализе крови является качественной характеристикой состояния кровяных телец. Подавляющее большинство эритроцитов, содержащихся в крови (до 85% от всего количества эритроцитов) имеют размер от 7,2 до 7,5 мкм в диаметре и называются нормоцитами. Остальные эритроциты, составляющие 15% от всего количества, имеют размер либо меньше (микроциты), либо больше (макро- и мегалоциты). Таким образом, ответом на то, что такое анизоцитоз, будет являться высокий уровень эритроцитов аномального размера. Сама структура термина (ан — изоцитоз) переводится как отрицание изоцитоза, то есть одинаковых размеров клеток).

Анизоцитоз эритроцитов является физиологически нормальным явлением для новорожденных детей в первые дни жизни. В иных случаях высокий показатель анизоцитоза эритроцитов может являться признаком какого-либо патологического состояния. В их число входят, например, дефицит «строительных материалов» для эритроцитов – железа, витаминов групп A и B. Кроме того, повысить долю эритроцитов аномального размера в крови могут болезни печени, онкологические заболевания и анемии различного происхождения.

Анизоцитоз эритроцитов в крови обозначается индексом RDW, т.е. индексом распределения эритроцитов по объему. Индекс может обозначаться различными способами, например, в фемтолитрах (fL) его норма составляет диапазон от 10 до 20 единиц, в процентах – от 11,5% до 14,5%. Наиболее распространенной и простой схемой обозначения является «система плюсов», которые пользуются многие лаборанты для обозначения определенных пороговых значений анизоцитоза.

В «системе плюсов» различают следующие категории:

(+) – в анализе крови обнаружен незначительный анизоцитоз эритроцитов, доля клеток аномального размера не превышает четверти от всего количества эритроцитов;

(++) – индекс RDW повышен в умеренной степени, т.е. количество разновеликих клеток составляет около половины;

(+++) – такой показатель говорит о высоком уровне анизоцитоза, при котором практически ¾ всех эритроцитов выходят за пределы нормального размера клеток;

(++++) – индекс RDW не просто выше нормы, но эритроциты нормального размера практически не присутствуют в крови.

Таким образом, причины того, что в крови повышен индекс RDW, могут носить различный характер, а интенсивность нарушения единообразия размера кровяных клеток может быть исчислена в различных единицах.

Общее количество тромбоцитов

Тромбоциты

• Высокая физическая нагрузка;
• Нахождение на высоте;
• Роды;
• Зимний период года;
• Травматическое повреждение тканей;
• Период восстановления после кровопотери и хирургической операции;
• Врожденный тромбоцитоз;
• Заболевания системы крови (анемия, геморрагическая тромбоцитемия, эритремия, хроническая миелоидная лейкемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом);
• Инфекционные и воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, гангрена, туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.);
• Злокачественные новообразования;
• Врожденное отсутствие селезенки;
• Дефицит железа;
• Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия).

тромбоцитопения

• Периоды менструации и беременности у женщин;
• Врожденные заболевания (синдром Чедиака-Хигаси, синдром Вискотта-Олдрича, анемия Фанкони, аномалия Мей-Хегглина, синдром Бернара-Сулье);
• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Гемолитический уремический синдром;
• Прием лекарственных препаратов (противосудорожных, антидепрессантов, нитрофурантоина, системных хинолонов и т.д.);
• Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия и др.);
• Наличие инфекционного заболевания (например, тифа, малярии, токсоплазмоза и др.);
• Увеличенная селезенка;
• Гипотермия (переохлаждение);
• Апластическая и мегалобластная анемия;
• Действие радиации;
• Миелофтиз (замещение кроветворной ткани в костном мозге раковыми клетками или соединительной тканью);
• Метастазы в костный мозг;
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• ДВС-синдром;
• Состояние после массивного переливания крови или работы аппарата искусственного кровообращения;
• Недоношенные дети;
• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Застойная сердечная недостаточность;
• Синдром Фишера-Эванса;
• Тромбоз вен почек;
• Ненормальная поверхность сосудов (ангиопатии, атеросклероз, сосудистые протезы, катетеры и т.д.).

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

• Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
• Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
• Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
• Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Как развивается гипохромная анемия

Участие железа в развитии гипохромной анемии выражается в разных вариантах:

• недостаток поступления железа с пищей;
• нарушение синтеза гемоглобина (соединение белка с гемом);
• нестойкость образовавшейся молекулы, потеря способности удерживать кислород.

Соответственно, в клиническом течении хронической и острой анемии выделяют состояния:

• с количественно подтвержденным низким уровнем железа;
• с плохой насыщенностью эритроцитов, когда железа в организме достаточно;
• когда железа больше, чем необходимо, излишек образуется от массового распада эритроцитов, но перераспределить его организм не может и гемоглобин не синтезируется;
• смешанную форму.

Особенности лечения

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом. Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо.

По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Причины повышенных эозинофилов у взрослых

Эозинофилия – это патологическое повышения уровня эозинофилов в крови. Различают три формы эозинофилии в зависимости от показателей:

• легкая (от 500 до 1500/мкл или до 10% от общего числа лейкоцитов плазме);
• умеренная (1500-5000/мкл или от 10 до 20%);
• тяжелая (более 5000/мкл или более 20%).

Повышение содержания эозинофилов возникает вследствие развития ряда заболеваний, которые можно разделить на группы: аллергические реакции, коллагенозы, глистные инвазии и злокачественные образования.

Аллергические реакции

Во время аллергии базофилы вырабатывают большое количество гистамина и гепарина для улучшения кровообращения, а также для уменьшения воспалительного процесса посредством расширения капилляров и предотвращения свертывания крови.

Через некоторое время, эозинофилы при помощи фермента гистаминаза обезвреживают гистамин и гепарин, которые выполнили свои функции. Высокий уровень гистамина при аллергии всегда вызывает увеличение эозинофилов в крови, что, как правило, наблюдается при следующих заболеваниях:

• Бронхиальная астма – заболевание аллергической природы, что сопровождается периодическими приступами обструкции бронхов. При астме повышенное содержание эозинофилов в легких вызывает нарушение эпителиальных клеток дыхательных путей, гиперчувствительность, обильное выделение слизи и другие симптомы заболевания.
• Сенная лихорадка или аллергический ринит – заболевание, вызываемое такими аллергенами, как пыль, сигаретный дым, цветочная пыльца, шерсть животных и т.д. Развитие болезни сопровождается образованием обильной слизи в носовых ходах, слезотечением.
• Аллергический (контактный) дерматит – заболевание, при котором аллергены действуют на кожу (косметические средства, металлические украшение и т.д.), вызывая появление антител и реакцию иммунной системы. При небольшом воспалении отмечается значительное повышение эозинофилов в тканях и умеренное повышение в плазме.
• Лекарственная аллергия является результатом появления иммунного ответа организма на действующее вещество или дополнительные компоненты лекарственных препаратов. Аллергия на лекарства может проявляться симптомами крапивницы, отеками лица и конечностей, отеком Квинке.

Глистная инвазия

Повышенные эозинофилы в крови могут быть вызваны паразитарными инфекциями, при этом наиболее высокие показатели (до 30 %) наблюдаются в случаях, когда паразиты на разных стадиях размножения мигрируют по всему организму человека, вызывая иммунный ответ:

• аскаридоз;
• филяриоз;
• трихинеллез;
• описторхоз;
• эхинококкоз;
• лямблиоз.

Некоторые разновидности паразитов (например, все виды остриц), не покидающие кишечник человека на протяжении всей жизнедеятельности, не вызывают повышение эозинофилов, что делает невозможным диагностику таких форм глистной инвазии с помощью клинического или биохимического анализа крови.

Злокачественные образования

Рост злокачественных опухолей в некоторых случаях сопровождается повышением уровня эозинофилов. Эозинофилия бывает местной (инфильтрация эозинофильных лейкоцитов в патологические ткани) и общей, которая обнаруживается в анализе крови.

Наиболее часто повышенные эозинофилы наблюдаются при следующих патологиях злокачественного характера:

• острый лейкоз;
• хронический миелолейкоз;
• лимфома;
• лимфогранулематоз;
• опухоль Вильмса;
• рак щитовидной железы;
• опухоли внутренних органов с метастазами.

Коллагенозы

Коллагенозы – это группа воспалительных заболеваний соединительной ткани, при которых наблюдается развитие иммунно-аллергических реакций в мышцах, сосудах, коже, опорно-двигательной системе, внутренних органов:

• эозинофильный фасциит;
• дерматомиозит;
• системная красная волчанка;
• эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом;
• системный тромбоваскулит;
• системная склеродермия;
• ревматоидный артрит;
• болезнь Бехчера;
• узелковый периартериит;
• гранулематоз Вегенера.

Также причиной повышения количества эозинофилов могут стать заболевания, которые сопровождаются воспалительными процессами в разных системах организма: воспалительные патологии в кишечнике (болезнь Крона, язвенный колит), саркоидоз, герпетиформный дерматит.

Причины развития анизоцитоза

Этиология макроцитоза

Недостаточность витамина В12

Дефицит витамина B12 — причина макроцитоза. Недостаток витамина B12 в рационе питания встречается редко и обычно он бывает только у пожилых людей на «чайно-тостовой диете» или у строгих вегетарианцев.

Тем не менее дефицит бывает вызван следующим.

1. Отсутствие внутреннего фактора (фермента, обеспечивающего всасывание В12) у пациентов, перенесших гастрэктомию (удаление желудка) или имеющих пернициозную анемию.
2. Нарушение всасывания витамина B12 в результате бактериальной инфекции в тонком кишечнике, инвазии ленточного червя, применения некоторых лекарств, шунтирования подвздошной кишки, энтерита, нарушения всасывания в кишечнике.

Недостаточность фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты также может привести к макроцитозу. Его недостаток возникает вследствие:

• диетического дефицита;
• повышенной потребности при беременности;
• врожденного дефицита;
• нарушения всасывания в кишечнике;
• алкоголизма.

Фото: https://www.pexels.com/

Лекарственный макроцитоз

Лекарственный макроцитоз является наиболее распространенной причиной у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

Известно, что следующие категории лекарств вызывают макроцитоз:

• антагонисты (имеющие противоположное действие) фолиевой кислоты (Метотрексат);
• антагонисты пуринов (6-Меркаптопурин);
• антагонисты пиримидина (Цитозин-арабинозид);
• алкилирующие агенты (Циклофосфамид);
• ингибиторы (тормозящие действие) тирозинкиназы (Сунитиниб и Иматиниб);
• Зидовудин;
• Триметоприм;
• оральные противозачаточные таблетки;
• Фенитоин.

Доказано, что ингибиторы тирозинкиназы, Сунитиниб и Иматиниб, вызывают макроцитоз у пациентов с различными видами рака, включая почечно-клеточный рак (ПКР), желудочно-кишечные опухоли и рак молочной железы. У пациентов с ПКР развитие макроцитоза после лечения Сунитинибом потенциально может служить положительным прогностическим фактором общей выживаемости.

Стойкая анемия следующих типов может вызвать макроцитоз:

• миелодиспластическая анемия;
• апластическая анемия;
• приобретенная сидеробластная анемия.

Фото: https://www.pexels.com/photo/colors-colours-health-medicine-143654/

Этиология микроцитоза

Микроцитоз может возникать при нескольких различных состояниях, начиная от лёгких проблем до более серьезных.

Талассемия

Это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям из-за мутации генов.

При данной патологии организм не продуцирует достаточное количество определённого белка, обычно содержащегося в гемоглобине.

Без него формирование эритроцитов не происходит должным образом.

Хронические состояния

Некоторые хронические заболевания могут вызвать микроцитоз:

• болезнь почек;
• определённые виды рака (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы);
• сахарный диабет;
• сердечная недостаточность;
• болезнь Крона;
• воспалительные болезни кишечника;
• ревматоидный артрит;
• волчанка;
• инфекционные болезни (ВИЧ, СПИД, туберкулез).

Железодефицитная анемия

Наиболее частой причиной микроцитоза является недостаток железа в крови. Железодефицитная анемия возникает из-за:

• недостаточного потребления железа;
• неспособности усваивать железо из-за некоторых патологий (целиакия или инфекция Helicobacter pylori);
• хронической кровопотери из-за частых или обильных менструальных выделений у женщин или желудочно-кишечных кровотечений;
• беременности.

Отравление свинцом

Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца из-за того, что они живут в старом доме или из-за игрушек или других предметов, могут отравиться свинцом.

Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение могут также вызвать отравление свинцом, хотя это встречается реже.

Сидеробластная анемия

Врождённая сидеробластная анемия — наследственное заболевание крови, влияющие на способность костного мозга продуцировать эритроциты. Она также вызывает микроцитоз, но встречается реже, чем другие причины.

Микроцитоз: что это, причины возникновения микроцитарных состояний, последствия

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Микроцитоз у ребенка

В детском возрасте возможны отклонения от нормы в результатах общего анализа крови. Это вовсе не обязательно свидетельствует об отклонении. Микроцитоз первой степени не является опасным. Однако если педиатр настаивает на дополнительно обследовании, то нужно пройти все диагностические процедуры. Микроцитоз второй и третьей степени – это уже серьезное нарушение.

В детском возрасте такие показатели могут быть признаком лейкемии. Как показывает медицинская практика, если число микроцитов у ребенка превышает 70%, то необходима срочная госпитализация. В больнице малышу поставят точный диагноз, направят к нужным специалистам и пропишут грамотное и эффективное лечение. Однако в большинстве случаев у детей обнаруживается микроцитоз на начальной стадии, что говорит о сбое иммунитета. При этом достаточно нормализовать рацион питания и режим дня. А эритроциты сами собой придут в норму.

Анизоцитоз и пойкилоцитоз

Анизоцитоз и пойкилоцитоз относятся к аномалиям в эритроцитах. Ключевое различие между этими явлениями заключается в том, что при анизоцитозе клетки имеют аномальный размер, а при пойкилоцитозе у эритроцитов нарушена форма, то есть они не имеют стандартной двояковогнутой формы.

Типы деформации клеток.

Название	Характеристика	Причины
Сфероциты	Отсутствует уплощенный, более светлый центр	Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции, нарушения фрагментации эритроцитов.
Стоматоциты	Центральная часть имеет эллиптическую или щелевидную форму вместо круглой	Алкоголизм, заболевание печени, наследственный стоматоцитоз.
Кодоциты	Клетка имеет вид мишени с красной точкой по центру	Талассемия, холестатическая болезнь печени, отсутствие селезёнки (спленэктомия). Редко возможны серповидноклеточная или железодефицитная анемия, отравление свинцом.
Лептоциты	Тонкие плоские клетки с гемоглобином на краю	Талассемия и обструктивные заболевания печени.
Дрепаноциты	Серповидная удлинённая форма	Серповидноклеточная анемия, талассемия.
Эллиптоциты	Слегка овальная или сигарообразная форма с тупыми концами	Наследственный эллиптоцитоз, талассемия, миелофиброз, цирроз печени, железодефицитная или мегалобластная анемия.
Дакриоциты	Клетки имеют один круглый и один заостренный конец	Талассемия, миелофиброз, лейкемия, мегалобластная или гемолитическая анемия.
Акантоциты	Клетки с аномальными колючими выступами на краю клеточной мембраны	Абеталипопротеинемия, тяжелая алкогольная болезнь печени, отсутствие селезёнке, аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь почек, талассемия, синдром Маклеода.
Эхиноциты	Колючие выступы распределены по всей клетке	Болезнь почек, рак, переливание долго хранившейся крови, дефицит пируваткиназы.
Шизоциты	Фрагмент эритроцита	Сепсис, тяжёлая инфекция, ожоги, повреждение ткани.

Фото: https://ppt-online.org/46925

Моноциты

грибковмоноциты

• Острые и хронические инфекционные и воспалительные заболевания (например, туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, малярия, лейшманиоз, кандидоз, язвенный колит и др.);
• Период после перенесенного инфекционного заболевания;
• Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит);
• Злокачественные новообразования любой локализации, в том числе рак крови;
• Отравление тетрахлорэтаном и фосфором.

• Прием глюкокортикоидов и цитостатиков;
• Период после хирургических операций и родов;
• Гнойные инфекции (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты и др.);
• Шок;
• Апластическая анемия;
• Рак крови.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

Диагностика

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

• изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
• оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
• измерение частоты сердечного ритма;
• детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

• биохимия крови;
• гормональные пробы;
• печеночные тесты;
• бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

• ФГДС;
• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов брюшины;
• КТ и МРТ внутренних органов.

Как выявить

Симптомы и признаки

Нарушение структуры эритроцитов оказывает негативное влияние на общее самочувствие и состояние организма. К доктору следует обращаться при таких признаках:

• чувство недомогания;
• повышенная утомляемость;
• проблемы с дыхательной функцией;
• бледность кожных покровов;
• повышенная ломкость ногтевых пластин и волос;
• потеря или снижение восприятия вкусов;
• рвота;
• подташнивание;
• зуд и жжение в области внешних половых органов;
• нарушение сердечного ритма;
• отечность;
• головокружение;
• головная боль;
• проблемы с глотанием.

Кроме того, при наличии микроцитоза может отмечаться одышка даже после несущественных физических нагрузок.

Анализы

Для выявления микроцитоза назначается исследование кровяной сыворотки. Если малокровие выявить не удалось, дополнительно необходимо сделать мазок. Это позволяет идентифицировать диаметр красных кровяных телец и причину нарушения.

В качестве дополнительных диагностических методик применяются анализы кала и крови на патогены, а также наличие целиакии.

Эксперты уточняет симптоматику патологии. Кроме того, могут назначаться такие обследования:

• эндоскопия полости кишечника и желудка;
• КТ брюшной полости;
• УЗИ (трансабдоминальное).

Если у половозрелых пациенток женского пола отмечаются обильные менструации с болезненными ощущениями, нужно исключить наличие маточного фиброза и иных факторов, провоцирующих сильные кровотечения.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

• при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
• если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
• при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.